肌筋膜疼痛症候群〈Myofascial pain syndrome, MPS〉是一種慢性的疼痛，並且伴隨許多激痛點〈trigger points〉。
即便筋膜疼痛症候群的患者常常尋求醫療解決方案，臨床上能提供的方法卻很有限。理解清楚筋膜疼痛症候群背後的病理機制，才能找到最適當的解決方法。

以下整理2013年的文獻：Fascial Components of the Myofascial Pain Syndrome，將能更清楚其中的機轉以及筋膜組織在其中扮演的重要角色。

——————————————————

Antonio Stecco, Marco Gesi, Carla Stecco, Robert Stern. Fascial Components of the Myofascial Pain Syndrome. Curr Pain Headache Rep, 2013.

▪️摘要
長期以來，筋膜被臨床以及肌筋膜疼痛症候群 (MPS)委員會的其他成員所忽略。筋膜塑性的改變可能是身體排列錯位的根源，可能導致不良的肌肉生物力學、結構排列改變、及力量與運動協調的下降。
本文從筋膜的解剖學以及各種假說，解釋筋膜在肌筋膜疼痛症候群 (MPS)中所扮演的角色。

▪️筋膜的解剖學：
我們可以區分出兩種主要類型的肌筋膜：腱膜筋膜(The Aponeurotic Fasciae)與肌外膜(Epimysial Fasciae)。

─ The Aponeurotic Fasciae 腱膜筋膜：
腱膜筋膜是包覆著肌肉或者作為肌肉插入點的纖維鞘。
腱膜筋膜富含神經支配，游離神經末梢囊與周圍的膠原纖維緊密相連。我們可以推測，這些神經末梢可以被牽拉，而且每當周圍的深筋膜被拉伸時就會被刺激。

筋膜在兩個相鄰關節之間、及在協同肌群之間起扮演傳導帶的作用。
筋膜能夠透過其延伸構造感知到肌肉的收縮，並且傳遞此張力到遠端的肌肉(可能是透過肌梭)。因此，腱膜筋膜能連接各種節段和關節，協調肌肉之間的協同反應以及當中關節的位置。

在創傷、手術、或過度使用後，腱膜筋膜內的滑動系統會發生變化。沾黏的產生會在筋膜內形成新的力線。這更說明了肌肉周圍的連續結締組織是肌筋膜疼痛症候群的主要原因。

─ Epimysial Fasciae 肌外膜：
肌外膜是與肌肉緊密連接的薄膠原層，能夠在相鄰的協同肌纖維束之間傳遞力量。

肌外膜內的膠原纖維之間空隙富含基質，包括蛋白多醣，特別是玻尿酸 (Hyaluronic acid)。玻尿酸如潤滑劑，讓膠原纖維在肌肉收縮時以很小的摩擦力滑動。

肌梭(muscle spindle)與肌外膜有著特別的連接。如果筋膜變厚，可能會阻擋肌梭縮短(以反應 gamma stimulus)，以及與其肌纖維的共同收縮 (co-activation)。這會導致關節運動不平衡，以及伴隨的疼痛。
這說明了患者會感覺關節疼痛，但其實問題的根源在於移動該關節的筋膜。當肌腱筋膜被過度伸展，肌梭會長期被刺激，導致其對應的肌纖維不斷受到刺激而收縮。這可以解釋在肌筋膜疼痛中能發現比較多的乙酰膽鹼(Acetylcholine)，尤其是在激痛點(trigger point)周圍。

▪️組織介面的潤滑劑—玻尿酸(Hyaluronic acid, HA)
高分子玻尿酸在體內作為水合以及填充空間的聚合物。此種玻尿酸反映了正常、完整、健康的組織，並且抑制細胞發炎反應來維持體內平衡。
目前已證實在深筋膜和肌肉表面之間的界面有大量的玻尿酸，而負責分泌玻尿酸的細胞“ fasciacytes ” 就位於深筋膜的內層之中。玻尿酸提供了筋膜在肌外膜上滑動時潤滑的功能。

▪️肌筋膜疼痛症候群的病理機轉
筋膜的粘彈性 (viscoelasticity)可以改變筋膜內神經受體的活化。筋膜組織的粘彈性與玻尿酸共同維持了機械性受器(mechanoreceptors)的動態反應。而玻尿酸的潤滑功能會隨其粘度增加而降低。

玻尿酸本身可以透過改變分子大小與濃度影響其粘度(viscosity)，當玻尿酸變的黏稠而不是潤滑時，筋膜內的力線分佈會發生變化，成為筋膜疼痛症候群 (MPS)的潛在病因。玻尿酸粘度的增加會使筋膜內的感覺受器發出疼痛訊息， 因此治療疼痛的一個重要部分就是逆轉玻尿酸的這些變化。

而筋膜組織內的玻尿酸、乳酸、PH值改變會交互作用。PH值的改變會刺激反應，使玻尿酸粘度(viscosity)增加，緻密結締組織就會在周圍區域擴展僵硬，進一步促成了肌肉僵硬的感覺 。由於乳酸的降解作用，這樣的僵硬感通常經過休息一段時間就會去除。但本文推測特定區域可能還是無法恢復到正常的粘度，保持了高粘度的情形。從臨床角度來看，這些區域可以定義為筋膜的增厚，並可能構成MPS中的激痛點 。

▪️處置
徒手治療施予組織的按壓與摩擦力，能夠藉由提高組織溫度與催化細胞反應，改變玻尿酸粘度，增加了筋膜組織粘彈性。

首先，當組織溫度升高到40°C以上，玻尿酸的粘度會減少，恢復該區域應有的滑動以及活化機械性受器。再來，當人體在壓力情形下，玻尿酸會分解為較小的片段，越容易促進發炎反應、血管生成和免疫等反應。本文認為深層組織徒手治療真正的效用在於催化了發炎反應的生成。
———————————————————

藉由本文對於肌筋膜疼痛症候群詳細的闡述，對其中的機轉也有更全面的觀點。成因不再限於以往所認知的肌肉過度使用等，筋膜在其中也扮演了重要的角色，我們也能因此找到最適合的解決方案！